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采用水热法、沉淀法和溶胶凝胶法制备了3种不同形貌的CeO2催化材料,并将其用于湿式空气氧化苯酚水溶液过程中,探讨了CeO2形貌结构对催化湿式氧化苯酚水溶液性能的影响.采用扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射(XRD)、程序升温还原(TPR)等手段对CeO2催化材料进行了表征.结果表明,水热法制备的CeO2催化材料表现出较好催化性能,主要原因是水热法合成的CeO2呈现交错的纳米棒状结构,主要暴露(220)晶面,且沿着(220)晶向生长.在反应温度为200℃、空气压力为2MPa、苯酚初始浓度500mg/L的条件下,最终(240min)COD的去除率为95.5%. 相似文献
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为探究沈阳市郊区环境空气中醛酮类化合物的污染特征,于2017年8月24日—9月2日采用2,4-二硝基苯肼固相吸附/高效液相色谱方法对沈阳市郊区醛酮类化合物进行观测分析,利用美国环境保护局推荐的人体健康风险评价方法对部分有毒有害醛酮类化合物的人体健康风险进行了评价,并利用比值法对醛酮类化合物的来源进行了初步分析.结果表明:醛酮类化合物质量浓度日均值范围为23.16~38.38 μg/m3;质量浓度最高的4种醛酮类化合物依次是丙酮、甲醛、正丁醛和乙醛,其质量浓度日均值的平均值分别为8.71、5.90、5.48和2.95 μg/m3.对·OH消耗速率(LOH)贡献较大的醛酮类化合物物种是正丁醛、甲醛和乙醛,臭氧生成潜势贡献(OFP)较大的醛酮类化合物物种是甲醛、正丁醛和乙醛,在研究区影响醛酮类化合物光化学反应活性的物种主要是甲醛、乙醛和正丁醛.研究区观测期间,环境空气中甲醛和乙醛的致癌性风险值分别为1.18×10-5和5.91×10-6,对暴露人群存在潜在的致癌风险;乙醛的非致癌风险值为0.05,对暴露人群不存在非致癌风险.在研究区的一次臭氧轻度污染过程期间,环境空气中的甲醛和乙醛受天然源排放的挥发性有机物二次转化的影响减弱,甲醛、乙醛和丙酮受到炼焦工业和机动车等人为源排放的影响增强,而正丁醛主要受当地精细化工产业排放的影响.研究显示,沈阳市应加大对炼焦工业、精细化工和机动车来源排放醛酮类化合物的管制,以降低环境空气中活性醛酮类化合物及有毒有害醛酮类化合物的浓度. 相似文献
67.
为了研究溢油对海岸潮间带重要的大型绿藻孔石莼(Ulva Pertusa)的影响,本文探究了在180#燃料油的原油分散液(WAF)胁迫下,孔石莼的生长速率、叶绿素a以及碳氮稳定同位素的变化。在低WAF浓度(1.43 mg/L、2.87 mg/L和4.30 mg/L)胁迫下,对孔石莼的生长具有促进作用,生长速率均高于对照组,同时叶绿素a和碳氮稳定同位素均呈现上升的趋势;而高浓度WAF(5.72 mg/L和7.17 mg/L)会抑制藻类生长,导致生长速率低于对照组,而叶绿素a含量却高于对照组,孔石莼的δ15N和δ13C相比对照组偏负。对于孔石莼来说,C、N稳定同位素变化的趋势比叶绿素a更明显,这表明在溢油胁迫下,孔石莼的C、N稳定同位素能够更好更快速地评价溢油胁迫毒性大小,因此可以作为海洋环境监测和评价的一种新手段。 相似文献
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Zhuofei Du Min Hu Jianfei Peng Song Guo Rong Zheng Jing Zheng Dongjie Shang Yanhong Qin He Niu Mengren Li Yudong Yang Sihua Lu Yusheng Wu Min Shao Shijin Shuai 《环境科学学报(英文版)》2018,30(4):348-357
Light-duty gasoline vehicles have drawn public attention in China due to their significant primary emissions of particulate matter and volatile organic compounds(VOCs). However,little information on secondary aerosol formation from exhaust for Chinese vehicles and fuel conditions is available. In this study, chamber experiments were conducted to quantify the potential of secondary aerosol formation from the exhaust of a port fuel injection gasoline engine. The engine and fuel used are common in the Chinese market, and the fuel satisfies the China V gasoline fuel standard. Substantial secondary aerosol formation was observed during a 4–5 hr simulation, which was estimated to represent more than 10 days of equivalent atmospheric photo-oxidation in Beijing. As a consequence, the extreme case secondary organic aerosol(SOA) production was 426 ± 85 mg/kg-fuel, with high levels of precursors and OH exposure. The low hygroscopicity of the aerosols formed inside the chamber suggests that SOA was the dominant chemical composition. Fourteen percent of SOA measured in the chamber experiments could be explained through the oxidation of speciated single-ring aromatics. Unspeciated precursors, such as intermediate-volatility organic compounds and semi-volatile organic compounds, might be significant for SOA formation from gasoline VOCs. We concluded that reductions of emissions of aerosol precursor gases from vehicles are essential to mediate pollution in China. 相似文献
70.
Zhixiang Zhou Tong Shao Mengnan Qin Xiaoyan Miao Yu Chang Wang Sheng Fengshang Wu Yunjiang Yu 《环境科学学报(英文版)》2018,30(4):182-187
The purpose of this study was to examine the direct toxicity of PM2.5 collected from Beijing on human umbilical vein endothelial cells(HUVEC). A Cell Counting Kit 8(CCK8) assay demonstrated that PM2.5 exposure decreased the proliferation of HUVECs in a dosedependent manner. We also found that PM2.5 exposure induced autophagy in HUVECs, as evidenced by:(1) an increased number of double-membrane vesicles;(2) enhanced conversion and punctuation of the microtubule-associated protein light chain 3(LC3); and(3) decreased levels of the selective autophagy substrate p62 in a time-dependent manner.Furthermore, promoting autophagy in PM2.5-exposed HUVECs with rapamycin increased the cell survival rate, whereas inhibiting autophagy via 3-methyladenine significantly decreased cell survival. These results demonstrate that PM2.5 exposure can induce cytotoxicity and autophagy in HUVECs and that autophagy play a protective role against PM2.5-induced cytotoxicity. The findings of the present study imply a direct toxic effect of PM2.5 on HUVECs and provide novel insight into the mechanism of cardiovascular diseases caused by PM2.5 exposure. 相似文献